Библиотека заболеваний

мы работаем круглосуточно

Вакансии

Доска объявлений

Статьи

Конкурсы

Зверский Юмор

Схема проезда

 RC_200x250_2

 

Себорея

Себорея - гиперфункция сальных желез, сопровождающаяся избыточным скоплением жира на коже. Под шерстью образуются бугристые рыхлые наслоения жира, шерсть у основания склеена. Непигментированная кожа после удаления с нее шерсти и скопления жира слегка покрасневшая, устья сальных желез явно расширены. Жировые наслоения с примесью отслоившихся клеток эпидермиса могут превращаться в корку.

Себорея легко переходит в дерматит, нередко гнойный, либо развивается экзема. Себорея собак начинается у основания ушей и распространяется дальше.

Лечение

сводится к удалению шерсти и применению обезжиривающих и вяжущих средств (спиртовысыхающие повязки с 95 %-ным спиртом). После тщательной обработки зоны поражения пропитанными этиловым эфиром тампонами целесообразно неоднократно обильно смазать спиртовым раствором бриллиантовой зелени. При осложнении экземой или гнойным дерматитом применяют соответствующее описанное выше лечение.

Себорейный дерматит является проявлением хронической формы заболевания, с трудом поддается терапии. При этом регистрируются симптомы сухой крупночешуйчатой или мелкочешуйчатой в стадию разрешения себореи, более выраженной в области поясницы и крупа. Шерсть тусклая, взъерошенная, по обе стороны от холки – зоны короткой грубой шерсти. Понижен порог кожного зуда, при касании области спины собака пытается почесаться.

Последовательность появления симптомов и соответствующие изменения лабораторных показателей свидетельствует о преобладании на начальных этапах заболевания аллергического компонента патологии в виде атопии.

Толчковым фактором в развитии патологии является дефицит Ig А и супрессорного звена иммунитета CD8+. Селективная недостаточность Ig А, по данным ряда авторов определяет подверженность к аллергическим, аутоиммунным и хроническим воспалительным заболеваниям и гиперпродукции Ig Е. В результате хронической персистенции стрепто- и стафилококковой микрофлоры с возрастом развивается инфекционно-аллергический синдром, обусловленный сенсибилизацией организма к антигенам секундарной микрофлоры. Дальнейшее течение заболевания связано с развитием иммунокомплексного повреждения тканей, в первую очередь сердечной мышцы и почек, в зависимости от вида вторичной микрофлоры. Значительную роль в развитии иммунокомплексной патологии играют явления антигенной мимикрии, которые приводят к срыву идиотип-антиоидиотипических взаимодействий и аутоагрессии иммунной системы. С этих позиций можно объяснить полиморфизм клинической картины экзематозного процесса немецких овчарок – различная микрофлора, осложняющая течение основного заболевания, имитирует антигенный компонент определенных органов. По нашим данным, при дерматите немецких овчарок преобладает стафилококковая и стрептококковая суперинфекция, что и обуславливает преимущественное поражение сердца и почек. Преобладание кишечной палочки E. coli свидетельствует о высокой вероятности появления колита. Возрастная динамика уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и гемолитической активности комплемента в виде «ножниц» свидетельствует в пользу усиления с возрастом влияния аутоиммунной компоненты.

В соответствии с изменениями иммунологического профиля больных собак можно интерпретировать и эффективность различных схем лечения. На этапе острых проявлений экссудативного дерматита достаточно однократного применения препарата «Дексафорт» с продолжительностью действия до 5-7 дней и короткого курса антибиотиков широкого спектра (синулокс, байтрил). При выраженной болезненности дерматита предпочтительней введение препаратов в форме новокаиновых блокад, улучшающих трофику очага поражения. При частом рецидивировании симптомов аутоиммунного заболевания (параанальный синусит, пододерматит) допустимо применение пролонгированных глюкокортикоидов («Кеналог-40») в комбинации с «Тыквеолом», что обеспечивает длительную ремиссию за счет иммуносупрессии. Более физиологическое влияние на течение патологического процесса наблюдается от применения препарата «Спленин», выражающееся в оптимизации соотношения числа Т-хелперов и Т-супрессоров с усилением эффекта к 24-му дню с начала терапии. Важным моментом в применении данной схемы является достоверное повышение уровня Ig А, что служит элементом этиотропной терапии и значительно снижает содержание Ig Е в крови. Кроме того, спленин оказывает гепатопротективное, противовоспалительное, десенсибилизирующее и мембраностабилизирующее влияние. В качестве более дешевой альтернативы спленину мы использовали также аналогичный тканевый препарат плазмол, обладающий десенсибилизирующим и обезболивающим эффектом. При преобладании эрозивно-язвенных поражений и выраженном иммунодефиците обнадеживающие результаты получены от применения препарата «Деринат» (дезоксирибонуклеинат натрия), обладающего иммуномодулирующим и регенерирующим эффектом. Особенно это актуально у животных преклонного возраста, когда ограничено применение биогенных стимуляторов из-за их онкогенного действия.

Хроническая себорея требует к себе особенно пристального внимания, так как часто является внешним проявлением гепатопатии или панкреопатии. Диетотерапия с использованием кормов для проблемной кожи и чувствительного пищеварения в комбинации с «Тыквеолом» оказывают положительное влияние на основные мишени патологического процесса. При выраженном зуде допустима инъекция «Дексафорта».

Для коррекции проявлений наружного отита мы применяем курс из 3-5 новокаиновых блокад ушного нерва с введением состава на основе антибиотика, глюкокортикоида и новокаина. Высокая эффективность при минимальных затратах отмечена при использовании ушных капель, включающих дексаметазон 1 мл, гентамицин 1мл, анальгин 1 мл, диоксидин 7 мл. При тенденции к стенозированию проводится ампутация наружного слухового прохода с хорошим отдаленным результатом.

Профилактика себореи

Не разработана.