Библиотека заболеваний

мы работаем круглосуточно

Вакансии

Доска объявлений

Статьи

Конкурсы

Зверский Юмор

Схема проезда

 RC_200x250_2

 

Тромбофлебит

Этиопатогенез

Тромбоэмболия (ТЭ) кошек часто является прямым последствием кардиомиопатии кошек, при которой увеличенное левое предсердие или желудочек способствуют застою крови. Чаще у кошек наблюдается аортальная ТЭ.
При хронической сердечной недостаточности срабатывает целый ряд механизмов. Недостаточность кровообращения сопровождается хронической гипоксией, развивается целый ряд нейрогуморальных сдвигов (активация САС, РААС, увеличение вазопрессина, снижается активность систем вазодилятации, как NO, натрийуретический пептид, калликреин-кининовая система). Гипертрофия стенок сосудов приводит к гибели эдотелиоцитов. Сердечная недостаточность, как правило, сопровождается определенными функциональными нарушениями печени и почек. Все это приводит к нарушению антипептидазной активности крови и к недостатку противосвертывающей системы. В таких условиях малейшая гибель клеток с выходом внутриклеточных пептидаз способна вызвать спонтанную активацию свертывающей системы крови. Следует отметить, что тромбообразование протекает преимущественно в венозной системе и особенно активно в зоне венозного застоя. Именно это и объясняет тот факт, что при левожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в легких образовавшиеся в легочных венах тромбы вызывают окклюзию артерий большого круга кровообращения (аорта, почечная и бедренная артерии). В свою очередь при правожелудочковой недостаточности более характерна тромбоэмболия легочной артерии.
Также, причинами ТЭ могут быть: Септические состояния и генерализованные инфекции; Все виды шока; Все терминальные состояния; Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз; Обширные хирургические вмешательства; Акушерская патология; Термические и химические ожоги пищевода и желудка; Иммунные и иммунокомплексные заболевания; Аллергии; Опухолевые заболевания; Обильные кровотечения; Отравления гемолизирующими ядами; Неправильное применение препаратов, повышающих свёртываемость крови, и антикоагулянтов (аминокапроновая кислота, ?-адреностимуляторы, гепарин, дикумарин); Гигантские и множественные ангиомы.
При возникновении ТЭ аорты имеют место два механизма патологического процесса: "механическая" обструкция сосудистого русла со всеми ее последствиями и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций – тромбоксаны, гистамин, серотонин.
Несмотря на множество причинных факторов, главным является интенсивное или длительное активирование коагуляционного потенциала крови, которое приводит к истощению и срыву противосвёртывающих механизмов, в первую очередь антитромбина III, и протеина-С. Вследствие этого происходит свёртывание крови преимущественно в зоне микроциркуляции, активирование фибринолиза, системы мононуклеарных фагоцитов, калликреин-кининовой системы, изменение гемодинамики, рН крови. К важным противосвёртывающим факторам наряду с физиологическими антикоагулянтами многие относят плазминоген, его активаторы и другие компоненты защитных фибринолитических реакций, также поддерживающих жидкостное состояние крови. В результате окклюзии аорты нарушается питание нижележащих органов, развивается гипоксемия. Снижение доставки кислорода к органам может явиться причиной развития инфаркта (почки, участка кишечника, мочевого пузыря).
 Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭ по объёму поражённых сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития (острая, подострая и хроническая рецидивирующая). ТЭ расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония. Немассивная ТЭ диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков острой сердечной недостаточности.

Клинические признаки

Внезапно возникшие симптомы болезни – от нескольких минут до нескольких десятков минут. Вялый паралич задних конечностей, цианоз (чаще на подушечках пальцев). Часто болевой синдром. Значительная или полная потеря рефлексов и чувствительности парализованной конечности, спутанные неврологические расстройства. Одышка, тахикардия. Рентгенологическое исследование – увеличение или нарушение формы тени сердца, иногда отёк лёгких. Болеют кошки всех возрастов.

Диагноз

При обследовании пациента с подозрением на тромбоэмболию необходимо учитывать степень неврологических расстройств, скорость развития болезни (всегда внезапно, парезы и параличи развиваются за несколько минут), наличие каких-либо признаков патологии сердечнососудистой системы в анамнезе. Для постановки диагноза очень важно проведение рентгенологического исследования, причем наиболее показательным в диагностике является контрастная вентрикулоангиография. Для дифференциальной диагностики часто приходится проводить миелографию, чтоб исключить компрессию спинного мозга.
Очень важно проведение электрокардиографии. Хотя этот метод обследования дает не очень много информации, но важно оценить степень нарушений ритма и тяжесть гипоксических явлений в миокарде.
Обязательно проводятся общий и биохимический анализы крови. При тромбоэмболии у кошек наблюдается увеличение активности трансаминаз, растет и концентрация мочевины и креатинина, что необходимо учитывать при проведении терапевтических процедур.
Для оценки состояния свертывающей системы крови существует много лабораторных методов, но мы остановимся на наиболее значимых и доступных в ветеринарии.
1. Определение времени свёртывания нестабилизированной крови. Метод Ли и Уайта.(1913г.).
2. приблизительный метод определения свертываемости крови. Нанести 2 капли крови на предметное стекло, согретое до 35 – 370 С. Удерживая стекло на ладони, периодически покачивать, пока кровь не перестанет течь по стеклу. В норме кровь должна свернуться за 4 – 8 минут
3. Определение протромбинового времени. Нормальное протромбиновое время должно быть в пределах 8,7 - 10,5 секунд.
4. Определение концентрации фибриногена (у кошек 150 - 300 мг/дцл).
5. Определение активности антитромбина III.
6. Определение плазмина и плазминогена в плазме.
 7. Определение количества тромбоцитов. Не является диагностическим признаком – и зависит от стадии протекания заболевания. Нормальное количество тромбоцитов у кошек 160 - 660 х103 /мл.

Своевременная диагностика первичной патологии позволяет профилактировать развитие осложнений, тем более, что тромбоэмболии аорты или легочной артерии – одно из самых жизненно опасных осложнений и часто приводит к гибели пациента.